Взаимодействия молекул межклеточной адгезии семейства селектинов с гликоконъюгатами клеточных мембран опосредуют начальный этап адгезионного каскада, c помощью которого происходит рекрутирование циркулирующих в кровотоке лейкоцитов к местам инфекции или повреждения. Гетеротипические клеточные агрегаты, формирующиеся между отдельными клетками гемопоэтического и негемопоэтического происхождения, могут быть вовлечены в процессы, ведущие к воспалению, тромбозу и метастазированию. В связывании селектинов важную роль играет димерный гликопротеин PSGL-1, который является лигандом Р-селектина, а также всех трех селектинов. В процессе связывания и роллинга лейкоцитов PSGL-1 объединяет сигналы, активирующие различные биохимические пути. Интеграция этих сигналов приводит к активации лейкоцитов, их интегрин-опосредованной остановке, перестройке цитоскелета взаимодействующих клеток, поляризации и последующему диапедезу лейкоцитов в окружающие ткани. Многоуровневое воздействие PSGL-1 на клеточный трафик как в физиологическом состоянии, так и при воспалении, в значительной степени определяется посттрансляционными модификациями PSGL-1, среди которых важное место отводится специфическому О- и N-гликозилированию и сульфатированию. В представленном обзоре обсуждаются модификации PSGL-1, связанные с инициированием биохимических путей, а также взаимодействия, позволяющие отнести PSGL-1 к сигнальным молекулам. Особое внимание уделено механизмам, ведущим к патологии, включая сердечно-сосудистую.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation