Статьи автора

МАЛЫЕ ЯДРЫШКОВЫЕ РНК И ДЛИННЫЕ НЕКОДИРУЮЩИЕ РНК СЕМЕЙСТВА SNHG В ПАТОГЕНЕЗЕ РАКА ЯИЧНИКОВ

от 05.12.2024

Обнаружение длинных некодирующих РНК (днРНК), в том числе днРНК семейства генов-хозяев малых ядрышковых РНК (мякРНК) — SNHG, привело к растущему интересу как к самим мякРНК, так и к генам, их кодирующим. На данный момент только у 32 из 232 известных генов мякРНК подтверждено наличие днРНК. При этом показана положительная корреляция экспрессии днРНК и мякРНК, кодируемых общим геном-хозяином семейства . Так, днРНК гена коррелирует с мякРНК SNORD22, SNORD25–31, а днРНК гена — с мякРНК SNORD1A, SNORD1B и SNORD1C. днРНК семейства SNHG могут участвовать в онкогенезе как за счет регуляторных функций, свойственных днРНК, так и путем влияния на биогенез рибосом. При этом накопилась информация о "внерибосомных" функциях мякРНК. Кроме краткого экскурса в биологические функции мякРНК и днРНК семейства SNHG, рассмотрена роль этих двух видов некодирующих РНК в патогенезе рака яичников, самого коварного рака женской репродуктивной системы. Обсуждается влияние этих регуляторных РНК на основные процессы онкогенеза яичников, такие как апоптоз, эпителиально-мезенхимальный переход, контроль клеточного цикла, на механизмы метилирования ДНК при этом виде рака. Обсуждаются также перспективы клинического применения регуляторных РНК, способных влиять на уровень лекарственной устойчивости.

10 0

КООРДИНИРОВАННАЯ ЭКСПРЕССИЯ И МЕТИЛИРОВАНИЕ микроРНК: РОЛЬ В ОБЩИХ БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ И СИГНАЛЬНЫХ ПУТЯХ ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Номер выпуска 5 от 19.03.2026

Рак молочной железы (РМЖ) продолжает оставаться одной из основных причин онкологической смертности среди женщин, и изучение эпигенетических механизмов при этом заболевании представляет собой важную проблему. В настоящем исследовании проанализированы уровни экспрессии 8 миРНК (miR-125b-5p, -127-5p, -129-5p, -132-3p, -148a-3p, -193a-5p, -24-2-5p, -34b-3p) и метилирование промоторных регионов генов 7 миРНК на представительной выборке из 40 и 70 парных образцов опухолевой и нормальной ткани РМЖ соответственно. Показано гиперметилирование промоторных регионов 7 генов и статистически значимое снижение уровней экспрессии 8 миРНК в опухоли. Для трех генов (MIR125B-1, MIR129-2, MIR148A) выявлены обратные зависимости между метилированием и экспрессией (r < −0.5), что указывает на их возможную эпигенетическую регуляцию. Для 7 попарных сочетаний миРНК выявлены статистически значимые положительные корреляции уровней экспрессии, что позволяет предполагать их согласованное функционирование. Действительно, для пар miR-127-5p/miR-125b-5p, miR-148a-3p/miR-125b-5p, miR-148a-3p/miR-132-3p, miR-34b-3p/miR-193a-5p выявлены общие мРНК-мишени и вовлеченность в биологические процессы, включая пути, связанные с эпигенетической регуляцией, пролиферацией и метастазированием. Регуляторная сеть миРНК–мРНК, построенная с участием DNMTs и EZH2, подчеркивает их потенциальную роль в прогрессии РМЖ и демонстрирует диагностическую и прогностическую значимость.

90 0